Anemias - MEDCURSO

Tipos

• Hipoploriferativa (MO não consegue manter a produção)
  • Ferropriva
  • DRC
  • Doenças inflamatórias
• Hiperploriferativa (MO consegue produzir, mas está sofrendo hemólise)
  • Hemólise
  • Sangramento

Conteúdo da Hemácia

• Protoporfirina + Ferro -> Heme
• 4 Heme + 4 Globina -> Hemoglobina

Problemas

• Não produz Protoporfirina
  • SIderoblastica (microcítica) - Paciente lotado de ferro, pq n consome
• Sem Ferro (Microcítica)
  • Ferropriva
  • Doença Crônica
• Não produz globina
  • Talassemias (microcítica) - Sobra ferro, pq n consome muito
  • Anemia Falciforme (normocítica)

Quanto a quantidade

• Microcítica -> Pouco conteúdo para formar a hemácia

Não tratar todas as anemias microcíticas com ferro

• Ferro não sai do corpo -> pode dar hemocromatose
• Confirmar primeiro que é por falta de ferro.

Tipos de Hemoglobina

• ${\alpha }_2{\beta }_2$: HbA (97%)
  • Anemia falciforme atua nessa
• ${\alpha }_2{\delta }_2$: HbA2 (2%) - Não é boa
• ${\alpha }_2{\gamma }_2$: HbF (1%) - Maior n fase fetal

Diagnóstico

• Hemograma
  • Diagnóstico
    • Hm: 4-6 milhões/mm³
    • Hb: 12-17 g/dL
    • Ht 36-50%
      • Fala sobre hemoconcentração (não é o melhor parâmetro)
      • Geralmente 3x o valor da hemoglobina
        • Se variar acima disso, é hemoconcentração
        • Se for abaixo disso, é hemodiluição
  • Volume
    • VCM: 80-100 fL
  • Cor (Hipercromica são 1 deles aumentado)
    • HCM: 28-32 pg
    • CHCM: 32-35 g/dL
  • Anisocitose (Tamanhos diferentes)
    • RDW: 10-14% (Característico das carenciais)
  • Se prolifera ou não
    • Reticulócito: 0,5-2% (só funciona no hemograma normal)
    • Corrigir pela anemia (Apenas se tiver alto)
      • $\text{Ht}/40\text{ ou Hb}/15\times \text{Reticulocitos}$
  • Leuco: 5.000 - 11.000
  • Plaq: 150.000 - 400.000

Classificação

• Anemias microcíticas
  • Ferropriva
  • Doença Crônica
  • Talassemia
  • Sideroblastica (Forma hereditária)
• Anemias normocítivas
  • Ferropriva
  • Doença crônica
  • Insuficiencia renal
  • Anemias hemolíticas
  • Anemia aplásica
• Anemias macrocíticas
  • Megaloblásticas
  • Etilismo crônico
  • Sideroblástica (Forma adquirida)

Anemia Ferropriva

Clínica

• Síndrome Anêmica
  • Paldez
  • Astenia
  • Cefaleia
  • Angina
• Carência Nutricional
  • Qualquer carência:
    • Glossite (inchada, sem papila)
    • Queilite angular (lesão em canto de boca)
  • Carência Fe
    • Perversão do apetite (PICA - pagofagia): comer gelo ou terra (geralmente gelo)
  • Coiloníquia: unha em forma de colher
  • Disfagia (Plummer-Vinson): Estenose peri-esofágica (fibrose)

Ciclo do Ferro

Intestino: Dieta

• Muito ruim de absorver
  • Melhor é carne vermelha
  • Ácido ascorbico ajuda no ferro de origem vegetal
• Levado pela transferrina do intestino para MO
  • Para a Medula Óssea
• Vive 120 dias
  • Baço faz hemocaterese
    • Bilirrubina (ver depois)
    • Ferro -> guardado em Ferritina ou transportado pela transferrina
• Não existe eliminaçao fisiológica do ferro
  • Justifica dificuldade em absorver

No balanço negativo

• Ferritina é o mais sensível, pois regula o nível de Ferro no sangue (primeira a cair)
• Fígado
  • Aumento da transferrina
  • Aumento do TIBC (em teoria é o dobro da transferrina)
    • Capacidade total de saturação do ferro na transferrina
      • Saturação em si depende de quantos ferros estão ligados sob a capacidade total de ligação de ferro ( Ferro / TIBC)
    • Cada transferrina pega 2 ferros
    • É mais barato que a transferrina
• Diminui ferro sérico
• Anemia
  • A medida que o ferro cai, passa de normocítica para microcítica
  • Quando perde mais e mais ferro, passa a perder cor (hipocrômica)

Diagnóstico

• Hemograma
  • Anemia
    • Normo/normo (início)
    • Micro/Hipo (clássico)
  • Aumento do RDW
  • Trombocitose
• Índices do Ferro
  • Diminui ferritina
  • Aumento transferrina
  • Aumento TIBC
  • Diminui Ferro sérico
  • Diminui Sat. Transferrina

Conduta

• Investigação da causa
  • Crianças: desmame precoce, dieta pobre, ancilostomíose
  • Adultos: Hipermenorreia, sangramento GI crônico

    • 50anos = colonoscopia + EDA

• Iniciar reposição de ferro
  • Adulto
    • Sulfato ferroso 300 mg (ou 60mg Fe elementar) 3x/dia
      • Comer frutas ácidas (mellhora absorção)
  • Criança
    • Sultato Ferroso 3-6 mg/kg/dia de Fe elementar
  • Avaliação da resposta: reticulócito
    • Aumenta muito no primeiro momento após início do tratamento
  • Demora em média 2 meses para hemoglobina voltar a normal
  • Duração: 6 meses a 1 ano (ou ferritina > 30-50 ng/ml)

Anemia de Doença Crônica

1. Doenças inflamatóriaas liberam citocinas (citoquinas) e atrapalham o metabolismo do ferro
   • Fígado aumenta Hepicidina
     • Aprisionamento do ferro
     • Redução da absorção intestinal do ferro

Diagnóstico

• Hemograma
  • Anemia normo/normo
  • RDW normal
• Índices do Ferro
  • Ferro sérico baixo
  • Sat. transferrina baixa
  • Diferencial com Ferropriva
    • Aumento da Ferritina (Ferro aprisionado)
    • Diminuição da transferrina
    • Diminuição do TIBC

Tratamento

• Tratar doença de base
• Eritropoetina (casos selecionados)
  • Doenças intratáveis

Anemia Megaloblástica

• Blastos grandes formam hemácias grandes

• Deficiência de Ácido Fólico e/ou Vitamina B12

  • B12 transforma Folato inativo em Ativo
  • Auxiliam na síntese do DNA

• Citoplasma e Núcleo crescem/maturam antes da divisão celular

  • Na carência de B12 ou ácido fólico o citoplasma matura e o núcleo não
  • Causa crescimento dos blastos e quando geram hemácias, são macrocíticas

Acarretam

• Megaloblastos são células defeituosas e são atacados pelos macrófagos
  • Hemólise direto na medula
• Eritropoiese ineficaz
• Quando driblam macrófagos, perdem o núcleo e caem no sangue periférico
  • Macrocitose

No sangue periférico

• Macrocitose e Normocrômica (pois Heme é normal)
• Pancitopenia
• Neutrófilos hiperserguimentados (> 6 núcleos)

Células com muita divisão sofrem mais

Por ser problema na síntese do DNA

Metabolismo do Folato (B9)

• Folato -> Tudo que é verde tem folato
  • B12 transforma forma inativa em ativa
    • pega um metil do folato e joga para a Homocisteína
    • Transforma Homocisteína em Metionina
• Folato é consumido rápido

Homocisteína aumenta se B9 ou B12 estiverem baixos

Deficiência

• Má nutrição
  • Criança
  • Etilista
• Aumento da necessidade
  • Gestante
  • Hemólise crônica

Metabolismo da Cobalamina (B12)

1. Grande quantidade em carnes (B12 ligada a proteína)
2. Estômago quebra proteína e libera a B12
3. B12 se liga a Ligante R (Saliva)
4. Duodeno e pâncreas quebram essa ligação
5. B12 se liga a …
6. Íleo quebra essa ligação e libera a B12 para ser absorvida

Deficiência

• Anemia Perniciosa
• Vegetariano
• Metformina
• IBP (omepraol)

Clínica

• Deficiência de B12 e Ác. Fóllico
  • Síndrome anêmica
  • Glossite, queilite, diarreia
• Só na deficiência de B12
  • Síndromes neurológicas
    • Neuropatia
    • Miopatias
    • Demência
  • B12 catalisa Ác. Metilmalônico em Succinil-CoA
    • Ácido metilmalônico é toxico para neurônios

Diagnóstico

• Anemia macrocítica / neutrófilos hipersegmentados

• Aumento do RDW e normocromia

• Diminuição de Plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve)

• Aumento do LDH e bilirrubina indireta (eritropoiese ineficaz)

  • Cuidado -> são marcadores de hemólise, mas anemia é hipoproliferativa

• Dosar B12 e Ácido Fólico

  • Se não puder dosar -> Trate os dois

• Aumento da Homocisteína (os dois)

• Aumento do Ácido Meilmalônico (só vit B12)

Tratamento

• Deficiência de B12: 1.000 mcg IM
  • 1x por dia por 1 semana
  • 1x por semana por 1 mês
  • 1x/mês até resolver.
• Deficiência de Ácido Fólico: Folato 1-5 mg/dia VO
• Ácido Folínico (forma ativa)