É uma síndrome clínica caracterizada por sintomas e / ou sinais típicos, secundários a uma anormalidade estrutural ou fncional cardíaca, cuja ccerteza diagnóstica se fortalece com níveis elevados de peptídeos natriuréticos e/ou evidência objetiva de congestão ou auumento de pressões de enchimento por meio de estudos de imagem
Tipos de IC
- IC FEr (Fração de Ejeção Reduzida)
- Dilatação VE (Diminui ejeção)
- Mais espaço
- Menos músculo (Pior contração)
- Disfunção Sistólica
- B3
- Dilatação VE (Diminui ejeção)
- IC FEp (Fração de Ejeção Preservada)
- Hipertrofia de VE (Enchimento diminuido)
- Menos espaço
- Mais músculo (melhor contração)
- Disfunção Diastólica
- B4
- Hipertrofia de VE (Enchimento diminuido)
- IC FEm (Fração de Ejeção Melhorada) (era FEr, mas melhorou)
- Nova diretriz
- FE é aproximadamente
- Homem 52%
- Muheres 53%
- FE é aproximadamente
| Normal | IC FEr | IC FEp | |
|---|---|---|---|
| Enchimento (Diástole) | 100 mL | 120 mL | 70 mL |
| Fração de Ejeção | 52% / 53% | 30% | 52% / 53% |
| Ejeção (Sístole) | 42 mL | 35 mL | 36,4 mL |
Etiologia
- Doença coronariana
- HAS
Etiologias de IC de Alto Débito
- Beriberi
- Tireotoxicose
- Anemia grave
- Insuficiência Hepática
- Fístula AV de alto fluxo
- Doença de Paget
Tratamento
IC FEr
- Drogas de 1ª Linha
- Mexem no Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
- iECA / BRA
- Exceto se: K > 5,5 | Cr > 3,5 | ClCr < 20 ml/min
- BRA substitui iECA em angioedema e tosse.
- INRAs: Inibidores da neprilisina e dos receptores da ATII
- Sacubitril: Inibidor de neprilisina (Neproçosoma degrada natriuréticos)
-
- Valsartana
- Quando? em sintomáticos apesar de Otimizado (substitui iECA)
- Como age? Aumenta Natriuréticos promovendo diurese
- Antagonistas da Aldosterora
- Espironolactona: Aldactone
- Quando? Após iECA
- Exceto se: K > 5,0 | Cr > 2,5 | ClCr < 30
- iECA / BRA
- Mexem nas Catecolaminas
- Beta-Bloqueadores
- Metoprolol / carvedilo / bisoprolol
- Usar Succinado de Metoprolol (pela ação prolongada)
- Como? Se pouca ou nenhuma congestão (Apenas Perfis Secos)
- Exceto: BAV 2º ou 3º | FC < 50 | PAs < 80 mmHg ou choque
- Metoprolol / carvedilo / bisoprolol
- iSGLT2 (Gliflozinas)
- Dapa ou Empa
- Como? Usar mesmo sem DM2
- Beta-Bloqueadores
- Mexem no Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
- Medicações de 2ª Linha
- Di-Nitrato + Hidralazina
- Como?
- Contra-Indicação ao uso de iECA ou BRA II ou
- Negros sintomáticos em uso dos anteriores
- Como?
- Inibidor do nodo sinusal
- IVABRADINA
- Como? Beta-bloq em dose máxima com FC > 70, sinusal
- Ressincronizadores (TRC)
- É tipo marca-passo -> Eletrodos em ambos ventrícuos e átrios.
- Como? FE < 35% + Sintomático com todas drogas otimizadas
- Quando? ECG Sinusl, CREm QRS >= 150 ms
- Di-Nitrato + Hidralazina
- Drogas que só mehoram sintomas (Não reduz mortalidade)
- Diuréticos
- Furosemida (Lasix) até 600 mg/dia de 6/6h
- Adicionar HCTZ em refratariedade
- Quando? Retenção de líquidos
- Digoxina
- Quando? Refratário a absolutamente tudo
- Riscos de Intoxicação: K ou Mg baixos, Hipotireoidismo
- Perceber Sinal da pá do pedreiro no ECG
- Clínica: Náusea, vômito, letargia, xantopsia (visão amarelada)
- Arritmia + comum: Extrassístoles ventriculares
- Diuréticos
Classificação de Progressão
- A: Risco de IC
- MEV
- Se DM com DAC: Dapagliflozina
- B: Pré-IC (Disfunção de VE com umento de BNP)
- A + iECA + Beta-Bloq
- C: IC Sintomático
- Chama a GABI
- Gliflozina
- Aldactone (Espironolactona)
- Beta-Bloq
- iECA / BRA / INRA
- Chama a GABI
- D: IC Avançada (Sintomas em tratamento otimizado)
- C +- Hidralazina/nitrato +- Ivabrdina +- digitálico +- TRC
- Trocar iECA pelo INRA (Pela sociedade americana)
IC FEp
SBC: Até o momento, ainda não há intervenção específica que reduz eventos CV de pacientes com ICFEp
- Tratar isquemia, FA, HAS, comorbidades
- Inibidores de SGLT2: Giflozina
- Finerenona (não esteroidal), espironolactona
- Semaglutida / Tirzepatida (obesos)
- Diurético para congestão